Beta blocker là gì

     

Catecholamine là rất nhiều chất thần ghê thể dịch có tác dụng trung gian mang đến nhiều chuyển động sinh lý và gửi hóa. Các tác dụng của catecholamine thì khác nhau, cả làm việc dạng thoải mái và tự nhiên và dạng tổng hợp, sau cùng phụ ở trong vào sự liên quan hóa học tập của chúng với

ThS. BS. Nguyễn Văn Tân

Bộ môn Lão khoa- Đại học tập Y dược TP. Hồ Chí Minh

Catecholamine là phần nhiều chất thần ghê thể dịch có tác dụng trung gian mang lại nhiều vận động sinh lý và đưa hóa. Các tính năng của catecholamine thì khác nhau, cả làm việc dạng thoải mái và tự nhiên và dạng tổng hợp, cuối cùng phụ nằm trong vào sự can dự hóa học tập của bọn chúng với các thụ thể adrenergic có cấu tạo phân tử đơn lẻ nằm trên màng tế bào.1 Năm 1948, Ahlquist tiến hành một loạt các nghiên cứu dược lý cổ xưa và kết luận từ mọi phát hiện của bản thân rằng đã có 2 thỏa mãn nhu cầu cơ quan riêng lẻ đối với catecholamine, nhưng mà ông gọi là “qua trung gianthụ thể αvà β”.2

Thụ thể β-Adrenergic

Khái niệm về sự kích thích thụ thể adrenergic có tác dụng trung gian cho những tác cồn của catecholamine vẫn được thừa nhận trong suốt cố kỉnh kỷ 20,3 cùng trong trong cả 35 năm qua, những nhà công nghệ đã bước đầu nghiên cứu những mức phân tử nằm giữa các thụ thể và những chất chủ vận và những yếu tố phản ứng trả định vào tế bào.4 có thể thấy rằng các thụ thể adrenergic, khi bị kích thích, có thể kích hoạt câu hỏi sản xuất những chất truyền tin sản phẩm hai (ví dụ, adenyl cyclase) thông qua sự hệ trọng với các protein bắt cặp được đính thêm với thụ thể β. Các thụ thể α với β là một phần của team lớn những thụ thể được bắt cặp cùng với protein G hoặc 7 thụ thể qua màng- các mục tiêu đặc biệt nhất của các thuốc được áp dụng trong lâm sàng – cũng không ở bên trên thụ thể serotonin, thụ thể histamin và thụ thể angiotensin II (hình 1).4,5

thực hiện kỹ thuật dán nhãn bằng chất kết nối phóng xạ (radioligand labeling techniques)và các phương thức làm sạch, Lefkowitz và tập sự 6 giúp xác định các cấu tạo của những thụ thể adrenergic cũng tương tự các chuỗi polypeptide kết nối qua màng cùng với trọng lượng phân tử khoảng tầm 67000 Da. Các thụ thể βgồm 7 vòng xoắn αqua màng của 20-28 axit amin được kết nối nhau bằng phương pháp xen kẽ các vòng tế bào chất và ngoại bào (hình 2).4,7 Lefkowitz và cộng sự 4 đã thành công trong việc tái lập những thụ thể β và triệu chứng minhrằng những thụ thể này rất có thể chuyển tải thỏa mãn nhu cầu catecholamine lúc được ghép vào các hệ thống hữu cơ trước đây không đáp ứng. Sau đó, các gen thụ thể với DNAs bổ sung cập nhật cho những thụ thể β được nhân bạn dạng vô tính trong thời điểm 1986,8 và cấu tạo tinh thể 3 chiều của thụ thể β2 gần đây đã được tế bào tả vào năm 2007.9

Ghi dấn những công trình xây dựng tiên phong của ông trong câu hỏi giúp gọi được cấu tạo và tính năng thụ thể β, trong những số ấy có giải dễ dung động thụ thể, Lefkowitz cùng một cựu sv của mình, Brian Kobilka, đã giành giải Nobel hóa học 2012.10

*

Hình 1. Bảy thụ thể qua màng (theo Lefkowitz RJ).

Bạn đang xem: Beta blocker là gì

*

Hình 2. Quy mô được kiến nghị hình hình ảnh bề mặt màng của thụ thể

β1-adrenergic

Sự trở nên tân tiến của β-Blockers

vào đầu trong thời gian 1960, James black (người đã đoạt giải Nobel Y học cùng Sinh lý học tập năm 1988) và các cộng sự sống Imperial Chemical Industries tại Anh thực hiện nghiên cứu trên một loạt các hợp chất ức chế β -adrenergic, pronethanol với propranolol, chỉ dẫn giả thuyết rằng bọn chúng sẽ làm giảm mức tiêu hao oxy của cơ tim bằng cách ngăn cản các chức năng của catecholamine và vì thế sẽ hữu ích cho việc điều trị nhức thắt ngực, tăng huyết áp với loạn nhịp tim.11 mặc dù pronethanol có kết quả ở bệnh nhân đau thắt ngực, tuy thế propranolol thay đổi prototype ức chế β đã được minh chứng hiệu quả nghỉ ngơi cả dạng tiêm tĩnh mạch máu và mặt đường uống để điều trị bệnh tim mạch mạch. Năm 1964, propranolol đã trở thành một cách tiến lớn thứ nhất trong khám chữa cơn đau thắt ngực tính từ lúc khi trình làng nitroglycerin ngay gần 100 năm kia đó. Ko kể ra, nó mau lẹ trở thành một dung dịch được chấp nhận cho điều trị náo loạn nhịp tim, tăng áp suất máu và căn bệnh cơ tim phì đại.

Các công dụng phụ tiềm ẩn tương quan đến các tính năng anticatecholamine của propranolol trên nhịp tim, co bóp cơ tim và trương lực truất phế quản đang dẫn đến đổi mới liên tục về dược lý học của khắc chế β (hình 3) và những tân tiến tiếp theo trong phân bổ thuốc.12 thừa trình trở nên tân tiến thuốc (bảng 1) đã dẫn đến sự thành lập và hoạt động của các loại thuốc bao gồm tính chọn lọc kha khá cho thụ thể β1 của tim (metoprolol, atenolol), có hoạt tính công ty vận adrenergic 1 phần (pindolol), hoạt tính ức chế α-adrenergic mặt khác (labetalol, carvedilol) và hoạt tính giãn mạch thẳng (nebivolol)13. Không tính ra, cách làm dạng tính năng kéo dài với ngắn của ức chế β đã làm được phát triển.

Bảng 1. Đặc điểm dược lực học tập của thuốc ức chế β-adrenergic a

Tỷ lệ hiệu quả trên ức chế β1 (propranolol = 1)

chọn lọc β1 tương đối

Hoạt tính như là giao cảm nội tại

Acebutolol

0,3

+

+

Atenolol

1,0

++

0

Betaxolol

1,0

++

0

Bisoprolol b

10

++

0

Carteolol

10

0

+

Carvedilol c

10

0

0

Esmolol

0,02

++

0

Labetalol d

0,3

0

+

Metoprolol

1,0

++

0

Nadolol

1,0

0

0

Nebivolol e

10

++

0

Penbutolol

1,0

0

+

Pindolol

6,0

0

++

Propranolol

1,0

0

0

Sotalol f

0,3

0

0

Timolol

6,0

0

0

Isomer-D-propranolol

Chú thích: a ++ = công dụng mạnh; + = tác dụng vừa phải; 0= không tồn tại tác dụng.

b Bisoprolol cũng đã được đồng thuận như là một trong những thuốc điều trị tăng huyết áp thứ nhất khi kết phù hợp với thuốc lợi đái liều khôn xiết thấp.

c Carvedilol có chức năng giãn mạch nước ngoài biên cùng hoạt tính khắc chế α1-adrenergic.

d Labetalol gồm thêm công dụng ức chế α1 -adrenergic cùng hoạt tính giãn mạch trực tiếp.

e Nebivolol có công dụng giãn mạch trực tiếp tương quan đến tiềm năng của nitric oxide.

f Sotalol gồm thêm hoạt tính kháng loạn nhịp.

*

Hình 3. Cấu tạo phân tử của dung dịch đồng vận β-adrenergic isoproterenolol và một số thuốc khắc chế β-adrenergic.

Xem thêm: Cách Làm Món Cò Xáo Măng Ngon Cho Ngày Cuối Tuần, Cách Nấu Thịt Cò Xáo Măng

Dược lực học tập của khắc chế β

Chọn thanh lọc β1

thời nay ức chế β -adrenergic được phân các loại như chọn lọc hoặc không chọn lọc β1, tùy theo tài năng tương đối của bọn chúng để đối kháng các công dụng của những amin như là giao cảm sống liều thấp rộng trong một số trong những mô đối với liều cần thiết cho những mô khác. Khi được sử dụng ở liều thấp, những thuốc ức chế tinh lọc β1 khắc chế thụ thể β1 của tim nhưng gồm ít tác động hơn bên trên thụ thể β2 trong phế quản với mạch máu14, mặc dù nhiên, sinh hoạt liều cao hơn các thuốc chọn lọc β1 cũng ức chế thụ thể β2. Theo đó, những thuốc chọn lọc β1, gồm thể bình yên hơn so với số đông thuốc không tinh lọc ở những bệnh nhân có bệnh co thắt phế quản do những thụ thể β2 vẫn rất có thể được kích thích. Tuy nhiên, ngay cả những ức chế β gồm tính tinh lọc cũng cần phải được áp dụng một cách cẩn trọng ở những căn bệnh nhân tất cả tình trạng teo thắt truất phế quản.14

Một lợi thế thứ hai theo định hướng là không y như các ức chế β không chọn lọc, thuốc ức chế β1 chọn lọc với liều lượng thấp hoàn toàn có thể không ức chế thụ thể β2 nhưng nó làm cho trung gian giãn tiểu cồn mạch.1 Trong quá trình truyền epinephrine, những thuốc khắc chế không chọn lọc hoàn toàn có thể gây ra một làm phản ứng tăng máu áp bởi vì ức chế sự giãn mạch qua trung gian thụ thể β2, vì các thỏa mãn nhu cầu co mạch qua α-adrenergic vẫn còn hoạt động. Các thuốc đối chọi β1 chọn lọc hoàn toàn có thể không khiến ra tác dụng tăng huyết áp khi gồm sự hiện diện của epinephrine và rất có thể làm giảm nguy cơ tiềm ẩn giảm lưu giữ lượng tiết ngoại biên. Hình thức này rất có thể do thụ thể β2 không bị ức chế (và đáp ứng với epinephrine), điều này rất quan trọng đặc biệt về mặt tác dụng trên một trong những bệnh nhân bị hen truất phế quản, hạ đường huyết vị thuốc, và/hoặc bệnh liên quan đến mạch máu ngoại biên là đa số người cần phải điều trị với những thuốc ức chế β.1

Hoạt tính như thể giao cảm nội tại (hoạt tính công ty vận một phần)

Hai phương thuốc ức chế β nhanh nhất đã được tổng hợp, dichloroisoproterenol cùng pronethalol, đã cho biết ức chế những tác dụng của catecholamine trong những khi cùng thời điểm kích thích các thụ thể adrenergic, tuy vậy có độ mạnh thấp hơn (hoạt tính công ty vận một phần). Có mang này đang không được chú ý và nó nhanh lẹ bị lãng quên cũng như các dung dịch trên lâm sàng. Sau đó, các thuốc khác có hoạt tính như thể giao cảm nội trên (ISA- intrinsic sympathomimetic activity; pindolol, carteolol, và penbutolol) thấp hơn nhiều đã làm được tổng hợp cùng được chấp thuận cho sử dụng trên lâm sàng. Mức độ ISA với những thuốc ức chế β quan trọng này gây ra kích say mê nhẹ trên thụ thể (trong ngôi trường hợp không tồn tại catecholamine), công dụng này có thể bị ức chế vì propranolol. Trong sự hiện hữu của catecholamine, những thuốc ức chế β với ISA vẫn tồn tại là dung dịch hạ áp gồm hiệu quả, mặc dù nhiên, vẫn còn đó tranh luận về câu hỏi một ức chế β tất cả ISA tiềm tàng có làm cho một ưu thế hay có hại tổng thể trong điều trị bệnh về tim hay không.15,16 những thuốc gồm ISA không nhiều gây đủng đỉnh nhịp tim cơ hội nghỉ hơn so với propranolol cùng metoprolol, tuy nhiên tăng nhịp tim khi vậy sức là tựa như nhau.16

các thuốc khắc chế β làm giảm sức đề kháng mạch ngày tiết ngoại biên một biện pháp trực tiếp và cũng có thể gây ra ức chế dẫn truyền nhĩ thất ít hơn so với các loại thuốc không có tác đụng này.16,17 một số trong những nhà nghiên cứu đã khẳng định rằng ISA trong thuốc ức chế β bảo vệ chống lại khắc chế cơ tim, các thay đổi bất lợi về lipid máu, hen phế quản và các biến hội chứng mạch ngày tiết ngoại biên gặp mặt trong một số bệnh nhân đang cần sử dụng thuốc không tồn tại ISA, ví như propranolol.16 tuy nhiên, những chứng cứ cỗ vũ cho nhận định này vẫn chưa được thuyết phục.

Hoạt tính α-Adrenergic

Labetalol với carvedilol là 2 thuôc khắc chế β có tác dụng đối chống tại cả thụ thể αvà β adrenergic với cả nhì có chức năng giãn mạch trực tiếp.1 Labetalol sẽ được minh chứng yếu hơn 6-10 lần đối với phentolamine trên những thụ thể α–adrenergic với yếu hơn 1,5-4 lần đối với propranolol tại thụ thể β- adrenergic.1,18 Labetalol bạn dạng thân tính năng trên thụ thể αít rộng so với thụ thể β. Mặc dù nhiên, thêm công dụng ức chế αlàm cho sút sự đề phòng ở mạch máu ngoại biên và cung lượng tim được bảo tồn xuất sắc hơn so với phần đông gì được thấy sinh hoạt propranolol. Dung dịch này siêu hữu ích, vừa là một thuốc dạng tiêm để điều trị tăng áp suất máu khẩn trương hoặc cung cấp cứu với vừa là 1 loại dung dịch uống để khám chữa tăng áp suất máu mạn tính sinh sống những người bị bệnh dùng nhiều phương thuốc hạ tiết áp.19

tuy vậy carvedilol có chức năng ức chế α–adrenergic thấp hơn labetalol (tỷ lệ ức chế α1: β- adrenergic mang lại carvedilol là 1:10, so với 1:4 của labetalol), nhưng lại nó rất có ích trong khám chữa tăng tiết áp hệ thống và cho bệnh nhân suy tim sung huyết gồm triệu chứng tương quan đến các nguyên nhân thiếu máu toàn thể và không thiếu thốn máu cục bộ.20 Không y hệt như labetalol, carvedilol đã và đang được minh chứng là có những đặc tính chống lão hóa và kháng tăng sinh.20

Hoạt tính giãn mạch trực tiếp

Nebivolol là thuốc đơn với thụ thể β1-adrenergic chọn lọc có tác dụng giãn mạch qua trung gian nitric oxide trên đụng mạch với tĩnh mạch. Không tính ra, thuốc còn có công dụng chống oxy hóa tương tự như đối với carvedilol. Nebivolol gần đây được đồng ý sử dụng bên trên lâm sàng cho người bệnh tăng huyết áp 21 cùng đã được nghiên cứu ở những người bệnh suy tim sung huyết.

Dược đụng học của β-Blockers

mặc dù thuốc ức β- adrenergic được coi như như đội thuốc có tác dụng điều trị hoặc dược lực học giống như cho những người bị bệnh tăng máu áp, đau thắt ngực, và náo loạn nhịp tim, nhưng phần đa thuốc này có các đặc điểm dược đụng học khá đa dạng và nhiều khối hệ thống phân phối khác biệt (different delivery systems)để tạo nên điều kiện thuận tiện cho việc áp dụng chúng.14,22 Ví dụ, propranolol là thích hợp chất thứ nhất được ra mắt dưới dạng tiêm tĩnh mạch máu để khám chữa đau thắt ngực. Ở dạng tiêm tĩnh mạch, nó tất cả khả dụng sinh học tập đẩy đủ. Phương diện khác, khi dùng đường uống thì tác dụng rõ ràng ảnh hưởng đến sinh khả dụng sinh học tuyệt đối hoàn hảo của nó. Thời hạn bán hủy về khía cạnh dược lý học của nó khoảng 3-4 giờ, yêu cầu thuốc cần phải được chia làm 4 lần để chữa bệnh đau thắt ngực.17,23 dung dịch này cũng khá ưa mỡ và như vậy dễ ợt qua sản phẩm rào máu-não.15,20 Sau đó, hai công thức phóng thích chậm của propranolol, bao gồm một với tính năng phóng ưng ý kéo dài, được phát triển để kéo dãn dài khoảng thời hạn giữa những lần dùng thuốc và chất nhận được sử dụng một lần từng ngày.1 Một hiệ tượng phóng thích kéo dãn dài của metoprolol hiện giờ cũng đã bao gồm và một vẻ ngoài dùng một lần từng ngày của carvedilol vẫn được reviews để áp dụng cho những người bệnh tăng máu áp và suy tim sung huyết.24,25

Ức chế βkhông tinh lọc nadolol và ức chế β1chọn lọc atenolol cũng là các thuốc chức năng kéo dài với là loại thuốc bài tiết không biến hóa qua thận.26,27 bên cạnh ra, bọn chúng ít tổ hợp trong lipid và sẽ tập trung ở cường độ thấp hơn trong não.26,27 Propranolol tiêm tĩnh mạch vẫn được ra mắt để điều trị xôn xao nhịp tim. Dạng tiêm tĩnh mạch của atenolol với metoprolol hiện bao gồm để sử dụng trong số giai đoạn tối cấp (hyperacute) của nhồi ngày tiết cơ tim,28 với labetalol tiêm tĩnh mạch đã được chấp thuận sử dụng trong trường đúng theo tăng tiết áp cấp cứu. Esmolol, thuốc ức chế β1 tinh lọc có công dụng rất ngắn với tuyến phố chuyển hóa duy nhất liên quan đến men esteraza của gan với máu, đã có sẵn để điều trị xôn xao nhịp tim.29,30 các nghiên cứu cho thấy đa dạng về dt (genetic polymorphisms) bao gồm thể tác động đến sự trao đổi chất sinh hoạt gan của rất nhiều thuốc ức chế βkhác nhau bao gồm propranolol, metoprolol, timolol, cùng carvedilol.20,24,31,32

Các áp dụng trong bệnh án tim mạch

Sự công dụng và an ninh trong chữa bệnh của thuốc ức chế β- adrenergic cũng đã được minh chứng sau 50 năm sử dụng lâm sàng bên trên người. Tính có lợi về lâm sàng của thuốc đã làm được ghi dìm ở những người bị bệnh đau thắt ngực, náo loạn nhịp tim, bệnh dịch suy tim sung huyết, tăng áp suất máu và làm giảm nguy cơ tử vong, tái nhồi máu ko tử vong trên những dịch nhân sống sót sau nhồi tiết cơ tim cấp. Tất nhiên, ko phải toàn bộ các thuốc trong team ức chế β phần lớn cho thấy hữu dụng ích trong những ứng dụng lâm sàng được liệt kê nghỉ ngơi trên. Mọi thuốc này có thể hữu ích trong việc làm bớt tử suất và căn bệnh suất do tim mạch ở người bị bệnh tăng máu áp. Những thuốc này cũng rất được sử dụng vào điều trị một trong những dạng xôn xao tim mạch khác (bảng 2).

Bảng 2. Các chỉ định tim mạch đã có ghi nhận so với các dung dịch ức chế

β –Adrenoceptor. A

Tăng áp suất máu b (tâm thu và trọng điểm trương)

Tăng tiết áp trung tâm thu độc thân ở những người cao tuổi

Đau thắt ngực b

Thiếu tiết cơ tim “yên lặng”

rối loạn nhịp bên trên thất b

náo loạn nhịp thất b

có tác dụng giảm nguy hại tử suất với tái nhồi huyết ở những người còn sống sau nhồi tiết cơ tim cấp b

làm cho giảm nguy cơ tử suất sau tái thông mạch vành qua domain authority b

Pha về tối cấp của nhồi máu cơ tim b

bóc tách động mạch chủ

Ngừa bóc tách tách vào hội bệnh Marfan và hội hội chứng Ehlers-Danlos

dịch cơ tim phì đại b

hồi phục phì đại thất trái

Ngộ độc digitalis (rối loạn nhịp nhanh) b

Sa van hai lá

Hội hội chứng QT dài

Tứ hội chứng Fallot

bé nhỏ van nhì lá

bệnh tim mạch sung máu b

Nhịp tim nhanh gây tử vong

Hội hội chứng nhịp nhanh do tư rứa (POTS- Postural tachycardia syndrome)

suy nhược cơ thể tuần hoàn thần kinh (Neurocirculatory asthenia)

atừ tài liệu xem thêm số 1.

bcác chỉ định được công nhận đồng ý bởi USFDA cho một trong những thuốc

Đau thắt ngực

Ức chế β được xem như là thuốc đầu tiên trong điều trị cho người mắc bệnh bị nhức thắt ngực và propranolol dạng uống đã làm được đồng thuận cho áp dụng gần 45 năm kia đây.33 bằng phương pháp làm sút sự tăng thêm nhịp tim bởi vì catecholamine, huyết áp và co bóp cơ tim, tiêu hao oxy của cơ tim được giảm, được cho phép bệnh nhân tăng kỹ năng gắng sức trước lúc có triệu hội chứng đau thắt ngực cùng thiếu ngày tiết cơ tim xảy ra.34 thuốc này cũng rất có thể sử dụng kết phù hợp với nitrat cùng thuốc khắc chế kênh canxi để tăng tác dụng chống đau thắt ngực nhiều hơn thế những gì được thấy cùng với từng thuốc riêng biệt lẻ. Kế bên ra, khắc chế β và nitrat đã được minh chứng là cách thức điều trị đầu tay cho người mắc bệnh đau thắt ngực không ổn định.1

đa số tất cả các ức chế β có sẵn, dù là hoặc không tồn tại ISA, tác dụng α-adrenergic, và những đặc tính khắc chế β1 tinh lọc hoặc không chọn lọc, mọi làm tăng kỹ năng gắng sức nhưng mà không đau ở dịch nhân tất cả cơn nhức thắt ngực.1,35Các thuốc ức chế β đường uống đã có được đồng thuận sử dụng trong khám chữa đau thắt ngực bao gồm propranolol, metoprolol, atenolol, và nadolol.24,36-38

Rối loạn nhịp tim

Propranolol tiêm tĩnh mạch đang được chấp nhận hơn 40 năm qua mang lại điều trị rối loạn nhịp tim và gồm sẵn dạng uống cho chỉ định và hướng dẫn tương tự.1 hiệu quả chống loạn nhịp của propranolol chắc rằng xuất phạt từ những tác dụng điện sinh lý chống catecholamine của chính nó và chưa phải từ tác dụng yếu “giống quinidine” (quinidine-like) mà lại propranolol biểu hiện ở liều hết sức cao.1,39 mặc dù ức chế βđược cho rằng có tác dụng lớn duy nhất về chống ngừa cùng điều trị những rối loạn nhịp bên trên thất,40,41 nhưng chúng cũng lập cập trở nên an toàn và công dụng để phòng dự phòng và điều trị loạn nhịp thất.1

Sau đó, acebutolol uống, một nhiều loại thuốc đối với cả chọn thanh lọc β1và ISA, đã có đồng thuận để điều trị đến những người mắc bệnh có rối loạn nhịp thất,1 cùng esmolol tiêm tĩnh mạch, một dung dịch ức chế β1-adrenergic, đang được đồng ý để thực hiện tiêm tĩnh mạch khám chữa loạn nhịp bên trên thất.29,42 Cuối cùng, sotalol uống, một ức chế β không tinh lọc với nằm trong tính phòng loạn nhịp team III, được chấp thuận đồng ý trong điều trị náo loạn nhịp cả trên thất với thất.1,43,44

trong các nhóm thuốc chống loạn nhịp, không có nhóm dung dịch nào cho biết thêm độ an toàn lâu dài tốt như các thuốc khắc chế β.

Tăng máu áp

Prichard và Gillam45chứng minh rằng propranolol có tính năng điều trị tăng máu áp với sau những bàn cãi của một trong những nhà nghiên cứu, loại thuốc này đã được đồng ý cho áp dụng trên lâm sàng như một thuốc hạ máu áp đường uống. Propranolol cũng rất được sử dụng như một thuốc phối hợp với phentolamine trong khám chữa u tủy thượng thận (pheochromocytoma).36 Sau đó, labetalol ở dạng tiêm tĩnh mạch cũng được xác định có hiệu quả trong điều trị tăng máu áp cấp cứu và dạng uống mang đến tăng áp suất máu khẩn trương.19

Mười tứ thuốc khắc chế β đang được đồng ý chấp thuận cho thực hiện đường uống ở người bệnh tăng áp suất máu hệ thống: các ức chế β không chọn lọc không có ISA (propranolol, nadolol, với timolol); những thuốc ức chế β1chọn lọc (metoprolol, atenolol, betaxolol, acebutolol, với bisoprolol); khắc chế β với ISA (pindolol, carteolol, cùng penbutolol), các ức chế α/β (labetalol và carvedilol) cùng ức chế β với hoạt tính giãn mạch trực tiếp (nebivolol). Những công thức phóng thích kéo dãn dài của metoprolol, propranolol, với carvedilol đã có thể chấp nhận được thuốc ức chế βtác dụng ngắn được thực hiện một lần hàng ngày trong chữa bệnh tăng ngày tiết áp.

Ủy ban tổ quốc về Dự phòng, phát hiện, reviews và chữa bệnh tăng huyết áp (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, và Treatment of High Blood Pressure) đã xem ức chế β là thuốc điều trị sửa chữa đầu tay đến tăng tiết áp.46 mặc dù nhiên, cách đây không lâu các so với tổng hợp với atenolol đã cho biết thêm thuốc này ít tác dụng hơn so với những thuốc hạ áp suất máu khác47-49. Atenolol hoàn toàn có thể không cần là thuốc hiệu quả khi được áp dụng một lần mỗi ngày và liều uống liên tiếp hơn có thể là cần thiết để đạt được kiểm soát và điều hành huyết áp ở tại mức độ như với những ức chế βkhác và những nhóm dung dịch hạ áp suất máu khác.50 Ở những người bệnh đau thắt ngực với tăng huyết áp hoặc suy tim sung huyết cùng tăng ngày tiết áp với ở những căn bệnh nhân có nhồi tiết cơ tim với tăng tiết áp, ức chế βvẫn là phương thức điều trị đầu tay quan trọng.48,49,51-53 tuy nhiên, khi so sánh với thuốc hạ áp khác nhằm phòng ngừa nguyên phát, chúng rất có thể ít tác dụng trong câu hỏi ngăn ngừa thốt nhiên quỵ.48

Các tính năng trên con đường huyết trong dịch đái tháo đường: xem sét CarvedilolMetoprolol Comparison in Hypertensives (GEMINI) 54 so sánh kết quả của những ức chế βvới những thông tin dược học không giống nhau trong việc kiểm soát và điều hành chuyển hóa và mặt đường huyết trên những người tham gia bị tăng áp suất máu và bệnh đái dỡ đường đã sử dụng ức chế hệ thống renin-angiotensin, vào bối cảnh các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn của tim mạch. Thí nghiệm này so sánh công dụng của carvedilol với metoprolol tartrate trên kiểm soát điều hành đường huyết sau khi mức áp suất máu hạ tương tự nhau; mức hemoglobinglycosyl hóa trung bình tăng đáng chú ý với metoprolol tuy vậy không tăng cùng với carvedilol. Độ tinh tế insulin được nâng cấp đáng nhắc với carvedilol tuy vậy không cùng với metoprolol. Tiến triển đến đạm nhiệu vi lượng (microalbuminuria) ít chạm chán hơn cùng với carvedilol so với metoprolol. Trên cơ sở này và các nghiên cứu khác cho thấy thêm sự khác biệt dược học tập giữa các ức chế βcó thể tác động đến câu hỏi sử dụng các thuốc này đến những bệnh nhân tăng tiết áp gồm bệnh đái dỡ đường và những người có hội hội chứng chuyển hóa.55,56

Những người bệnh còn sinh sống sau nhồi máu cấp

những ức chế β là nhóm thuốc đầu tiên cho biết thêm giảm được phần trăm tử vong cùng tái nhồi huyết một cách ví dụ nhất ở những người dân còn sống sót sau nhồi máu cơ tim cấp. Trong đầu trong thời điểm 1980, một loạt những thử nghiệm thực hiện ức chế β không chọn lọc timolol và propranolol cho thấy thêm lợi ích sống còn bộc lộ ở đầy đủ người sống sót sau nhồi máu.28 Mặc mặc dù cho là các thuốc ức chế β1 chọn lọc, mà lại atenolol với metoprolol cũng cho thấy lợi ích sinh sống còn miêu tả ở đều người tồn tại sau nhồi tiết và có tương đối nhiều chứng cứ khác biệt liên quan liêu đến thời gian tác dụng.28,57-59Cả propranolol và timolol mặt đường uống được đồng ý chấp thuận như điều trị vĩnh viễn sau nhồi máu, và kế tiếp các thuốc ức chế β1 chọn lọc atenolol cùng metoprolol được chấp thuận đồng ý cho thực hiện sớm qua đường tĩnh mạch sớm và vĩnh viễn qua mặt đường uống. Carvedilol đường uống dùng hai lần hàng ngày đã được đồng ý sử dụng đến những căn bệnh nhân sống sót sau nhồi tiết cơ tim cấp với các triệu triệu chứng lâm sàng của rối loạn chức năng thất trái có hoặc không có triệu bệnh của suy tim đang rất được điều trị chuẩn chỉnh và cũng đang dùng thuốc khắc chế men gửi angiotensin với các phương thức điều trị sau nhồi tiết cơ tim hiện đại khác.60 Carvedilol hiện nay có sẵn bên dưới dạng phóng thích kéo dãn một lần từng ngày.25

Bệnh suy tim sung huyết

vào 25 năm, khắc chế β được coi là chống chỉ định ở người bệnh suy tim cấp hoặc mạn tính vị lo ngại chức năng co bóp âm tính do khắc chế adrenergic sẽ thường xuyên làm giảm tác dụng cơ tim. Nghiên cứu ban đầu của những nhà điều tra Thụy Điển trong những năm 1980 đã chứng minh lợi ích và kỹ năng dung nạp của các ức chế β trên người bệnh suy tim.61 nghiên cứu đối bệnh giả dược tiếp sau với các thuốc khắc chế β1 chọn lọc bisoprolol với metoprolol và ức chế α/β không chọn lọc carvedilol đã chứng minh hiệu trái và an toàn của bài toán sử dụng các ức chế β làm giảm nguy hại tử vong trong người mắc bệnh suy tim gồm triệu triệu chứng đang dùng thuốc lợi tiểu cùng thuốc ức chế men men đưa angiotensin. 62,63 Dạng phóng thích kéo dài metoprolol được đồng ý cho thực hiện trên lâm sàng làm việc những người bệnh suy tim với NYHA II và III và carvedilol, trong cả nhị dạng phóng thích kéo dài một lần hằng ngày và hai lần từng ngày, được phép thực hiện cho những người bệnh suy tim cường độ nhẹ mang đến nặng. Carvedilol đã và đang được chấp nhận trong điều trị để gia công giảm xác suất tử vong mang lại những bệnh nhân sống sót sau nhồi ngày tiết cơ tim có rối loạn tính năng thất trái. Nebivolol cũng đã được chứng tỏ là có tác dụng trong việc giảm tử vong vì mọi nguyên nhân và vào viện ở người bị bệnh cao tuổi bị suy tim sung huyết nhưng bây giờ không được chấp thuận cho các chỉ định này.21,64 ko phải toàn bộ các ức chế β được thí điểm đều chứng minh là làm giảm đáng kể xác suất tử vong ở người mắc bệnh suy tim (ví dụ, bucindolol).65 Có chủ ý ​​cho rằng khắc chế β có thể làm bớt chết tế bào cơ tim theo công tác được thấy nghỉ ngơi những người bị bệnh bệnh cơ tim dãn nở và có nồng độ catecholamine trong huyết tương cao.1

Các ứng dụng khác trong lòng mạch

Một vài dung dịch ức chế β cũng được chấp thuận mang lại điều trị dịch cơ tim phì đại để giảm những triệu bệnh khó thở, đau thắt ngực với ngất.1,66 tự lúc bắt đầu dùng propranolol giữa những năm 1960, những ức chế β đang được minh chứng là hữu ích trong điều trị người bệnh bị sa van nhì lá,67 hội triệu chứng QT dài di truyền68và trẻ em bị tứ triệu chứng Fallot.69

trong điều trị tách tách hễ mạch chủ cấp cho tính, khắc chế β hay kết phù hợp với ức chế α để giảm mức độ lan rộng của tổn thương.70 thuốc ức chế α/β labetalol đang được thực hiện như một solo trị liệu trong tách bóc tách rượu cồn mạch chủ cung cấp tính.70 ngoại trừ ra, ức chế β tất cả và không tồn tại kèm ức chế men gửi angiotensin thì hữu ích trong chống ngừa tách tách lần đầu tiên ở những bệnh nhân bị hội chứng Marfan có nguy cơ tiềm ẩn cao,71 nhằm phòng ngừa tách bóc tách tái phát trên số đông người sinh tồn sau lần tách bóc tách đầu tiên70 và hội hội chứng Ehlers Danlos.72 các ức chế β thường được sử dụng để làm giảm nhịp tim nhanh và tăng áp suất máu ở những bệnh dịch nhân với khoảng độ lo lắng cao và đau ngực không điển hình.73,74 Uống liều rẻ propranolol sẽ được chứng tỏ là làm giảm đáng nhắc nhịp tim cấp tốc và nâng cấp các triệu triệu chứng trong hội triệu chứng nhịp tim nhanh vì chưng tư thế.75

các ức chế β- adrenergic làm bớt thiếu máu toàn thể trong tiến trình chu phẫu, với các nghiên cứu xuất phiên bản trong trong thời điểm 1990 cho biết thêm dùng khắc chế β hay qui trước lúc phẫu thuật sẽ làm giảm các biến chứng tim mạch chu phẫu.76-78 dựa trên những nghiên cứu lúc đầu này, một vài cơ quan y tế cấp quốc gia ủng hộ việc sử dụng ức chế β chu phẫu như 1 thực hành tốt nhất có thể trên một số bệnh nhân.79,80Tuy nhiên, hội chứng cứ cách đây không lâu hơn cho thấy thêm sử dụng thường xuyên qui khắc chế β hoàn toàn có thể không có ích trên nhiều người bệnh như vẫn từng mong muốn và thực sự rất có thể gây sợ hãi trong một số trong những trường hợp.76,81-83 tác dụng của khắc chế β hoàn toàn có thể chỉ làm việc những người bệnh trải qua phẫu thuật có nguy hại cao. Hiện nay, chứng cứ rất tốt hỗ trợ việc áp dụng ức chế β trong 2 nhóm bệnh dịch nhân: người mắc bệnh trải qua phẫu thuật huyết mạch đã theo luồng thông tin có sẵn có bệnh tim thiếu máu toàn cục hoặc có khá nhiều yếu tố nguy cơ tiềm ẩn cho thiếu thốn máu toàn thể và đến những bệnh nhân đã dùng những ức chế β cho bệnh về tim mạch.76,84

Các kết quả của phân tích Perioperative Ischemic Evaluation (POISE) cho thấy thêm ức chế β chỉ nên được dùng hết sức cẩn trọng trong tiến trình tiền phẫu, sau khi đảm bảo rằng dịch nhân bất biến về khía cạnh lâm sàng và không có chứng cứ của lây nhiễm trùng, giảm thể tích tuần hoàn, thiếu máu hoặc các bệnh lý khác làm cho tăng nhịp tim hoặc sử dụng những loại thuốc có hại. Khi bao gồm thể, những ức chế β bắt buộc được bắt đầu một tháng trước khi phẫu thuật, tăng dần đều để đạt nhịp tim 60 lần/phút, cùng được thường xuyên trong 1 tháng. Ví như thuốc tiếp đến được ngưng thì nên cần giảm liều trường đoản cú từ.76,85

Các tính năng phụ

Sau 50 năm thực hiện trên lâm sàng, khắc chế β vẫn là thuốc khá an ninh khi áp dụng liều tương thích và trong những nhóm bệnh nhân thích hợp. Kháng chỉ định áp dụng tuyệt so với ức chế β bao hàm co thắt truất phế quản sẽ hoạt động, hiện tượng kỳ lạ Raynaud với phù phổi cấp.1 người mắc bệnh bị rối loạn nhịp tim chậm chạp và block tim rất có thể được chữa bệnh bằng các thuốc này giả dụ có sử dụng đồng thời máy tạo ra nhịp tim. Suy tim mạn tính không thể là chống hướng đẫn với carvedilol cùng metoprolol succinate (các thuốc khác vẫn còn chống chỉ định và hướng dẫn trong thông tin kê đơn đối với bệnh nhân suy tim rõ) và người mắc bệnh bị đau phương pháp hồi có thể dùng những loại thuốc này nhưng cần được thận trọng.

các ức chế β hoàn toàn có thể gây tăng thêm nhẹ trọng lượng cơ thể và có thể làm nghiêm trọng thêm hạ con đường huyết nhẹ, tăng đường huyết và lipid máu.86,87 Ức chế α/β carvedilol đã được minh chứng gây ra sự việc chuyển hóa ít hơn khi so sánh với metoprolol.54Trong các năm qua, đã gồm nỗi lúng túng rằng việc sử dụng thường xuyên ức chế β ngay trước lúc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành sẽ làm bệnh nhân có nguy cơ bị khắc chế cơ tim lúc trải qua gây mê toàn thân. Tuy nhiên, các nghiên cứu liên tục sử dụng ức chế β chi phí phẫu cho thấy xảy ra điều ngược lại, tất cả nghĩa là, hiệu quả điều trị tốt hơn với ít bị rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật.88Thật vậy, ngưng bất ngờ đột ngột ức chế β sinh hoạt những người bệnh bị bệnh tim mạch thiếu máu toàn bộ và/ hoặc suy tim có thể liên quan cho hiệu ứng dội ngược ăn hại và tăng tỷ lệ tử vong và né tránh điều này bất cứ bao giờ có thể.89,90

Kết luận

dựa vào khái niệm của một thụ thể adrenergic tác dụng mà rất có thể làm trung gian mang đến những tác động của catecholamine, việc trình làng các ức chế β đã gây ra một cuộc biện pháp mạng trong điều trị bởi thuốc làm việc người. Việc sử dụng các loại dung dịch này cũng đã nắm rõ tầm đặc biệt của khối hệ thống thần khiếp giao cảm trong tâm sinh lý bệnh của những bệnh lý liên quan này. Bên cạnh ra, áp dụng ức chế β đã mở ra cánh cửa cho những khám phá cơ phiên bản trong sinh học tập phân tử của tác dụng thụ thể. Các ức chế β không luôn luôn rất có thể hoán đổi lẫn nhau trong và một nhóm. Sự khác biệt dược học thân chúng có thể có tầm quan trọng về khía cạnh lâm sàng.

Xem thêm: Hướng Dẫn Tạo Phiếu Thu Chi & Cách Lập Phiếu Thu Chi Trên Excel Mới Nhất 2021

Tài liệu tham khảo 1. Frishman WH. Alpha- & beta-adrenergic blocking drugs. In: Frishman WH, Sica DA, eds. Cardiovascular Pharmacotherapeutics. 3rd ed. Minneapolis, MN: Cardiotext; 2011:57-85. 2. Ahlquist RP. A study of the adrenotropic receptors. Am J Physiol. 1948:153(3):586-599. 3. Frishman WH. B-Adrenergic blockers: a 50 year historical perspective. Am J Therap. 2008;15(6):565-576. 4. Lefkowitz RJ. Seven transmembrane receptors: something old, something new. Acta Physiol. 2007;190(1):9-19. 5. Lefkowitz RJ: The superfamily of heptahelical receptors. Nat Cell Biol. 2000;2:E133-E136. 6. Lefkowitz RJ. A magnificent time with the magnificent seven transmembrane spanning receptors. Circ Res. 2003;92(4):342-344. 7. Frielle T, Daniel KW, Caron MG, Lefkowitz RJ. Structural basis of b-adrenergic receptor subtype specificity studied with chimeric b1/b2-adrenergic receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988; 85(24):9494-9498. 8. Dixon RA, Kobilka BK, Strader DJ, et al. Cloning of the gene & cDNA for mammalian b-adrenergic receptor và homology with rhodopsin. Nature. 1986;321(6065):75-79. 9. Rasmussen SGF, Choi H-J, Rosenbaum DM, et al. Crystal structure of the human b2 adrenergic G-protein-coupled receptor. Nature. 2007;450(7168):383-388. 10. Service RF. Receptor scientists to lớn receive chemistry Nobel. Science. 2012;338(6105):313-314. 11. đen JW, Crowther AF, Shanks RG, Smith LH, Dornhorst AC. A new adrenergic beta receptor antagonist. Lancet. 1964;1(7342):1080-1081. 12. Frishman WH. ß-Adrenoceptor antagonists: new drugs và new indications. N Engl J Med. 1981;305(9):505-506. 13. Frishman WH. Clinical pharmacology of the Beta-Adrenoceptor blocking drugs. 2nd ed. Norwalk: Appleton-Century-Crofts; 1984. 14. Koch-Weser J. Drug therapy: metoprolol. N Engl J Med. 1979; 301(13):698-703. 15. Frishman WH. A- & b-adrenergic blocking drugs. In: Frishman WH, Sonnenblick EH, Sica DA, eds. Cardiovascular Pharmacotherapeutics Manual. 2nd ed. New York, NY: McGraw Hill; 2005:19-57. 16. Frishman WH. Drug therapy. Pindolol: a new b adrenoceptor antagonist with partial agonist activity. N Engl J Med. 1983; 308(16):940-944. 17. Frishman WH. Clinical differences between beta-adrenergic blocking agents: implications for therapeutic substitution. Am Heart J. 1987;113(5):1190-1198. 18. Frishman W, Halprin S. Clinical pharmacology of the new betaadrenergic blocking drugs. Part VII: new horizons in betaadrenoceptor blocking therapy: labetalol. Am Heart J. 1979; 98(5):660-665. 19. FrishmanWH, Sica DA. B-Adrenergic blockers In: Izzo JL, Jr, Sica D, đen HR, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 4th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott Williams và Wilkins; 2008:446-450. 20. FrishmanWH. Carvedilol.NEngl JMed. 1998;339(24):1759-1765. 21. Sule SS, Frishman W. Nebivolol. New therapy update. Cardiol Rev. 2006;14(5):259-264. 22. Frishman WH, Lazar EJ, Gorodokin G. Pharmacokinetic optimization of therapy with beta-adrenergic blocking agents. Clin Pharmacokinet. 1991;20(4):311-318. 23. Frishman WH. Clinical pharmacology of the new beta-adrenergic blocking drugs. Part 1: Pharmacokinetic và pharmacodynamic properties. Am Heart J. 1979;97(5):663-670. 24. Toprol XL . Wilmington, DE: Astra Zeneca; 2006. 25. Coreg CR (carvedilol phosphate) extended release capsules . Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKlein; 2007. 26. Frishman WH. Atenolol & timolol, two new systemic adrenoceptor antagonists. N Engl J Med. 1982;306(24):1456-1462. 27. Frishman WH. Nadolol: a new b-adrenoceptor antagonist. N Engl J Med. 1981;305(12):678-684. 28. Frishman WH, Furberg CD, Friedewald WT. B-Adrenergic blockade for survivors of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1984;310(13):830-837. 29. Murthy VS, FrishmanWH. Controlled beta receptor blockade with esmolol & flestolol. Pharmacotherapy. 1988;8(3):168-182. 30. Garnock-Jones KP. Esmolol. A review of its use in the short-term treatment of tachy-arrhythmias và the short-term control of tachycardia và hypertension. Drugs. 2012;72(1):109-132. 31. Ward SA, Walle T, Walle UK, et al. Propranolols metabolism is determined by both mephenytoin & debrisoquin hydroxylase activities. Clin Pharmacol Ther. 1989;45(1):72-79. 32. COSOPT (dorzolamide/timolol) . Whitehouse Station, NJ: Merck & Co.; 2003. 33. Hamer J, Grandjean T, Melendez L, et al. Effect of propranolol (Inderal) in angina pectoris: preliminary report. Br Med J. 1964; 2(5411):720-723. 34. Frishman WH. Multifactorial actions of beta-adrenergic blocking drugs in ischemic heart disease. Circulation. 1983;67(suppl l):Ill-Il8. 35. Schroeder JS, Frishman WH, Parker JD, Angiolillo DJ, Woods C. Pharmacologic options for treatment of ischemic disease. In: Antman EM, Sabatine MS, eds. Cardiovascular Therapeutics: A Companion to Braunwalds Heart Disease. Philadelphia, PA: Elsevier; 2013:83-130. 36. Inderide (propranolol hydrochloride & hydrochlorothiazide) tablet. .Madison, NJ:Wyeth Pharmaceuticals; 2006. 37. Atenolol . Corona, CA: Watson Pharmaceuticals; 2006. 38. Corzide (nadolol and bendroflumethiazide) tablet . Bristol, TN: Monarch Pharmaceuticals; 2006. 39. Frishman WH, Cavusoglu E. B-Adrenergic blockers & their role in the therapy of arrhythmias. In: Podrid PJ, Kowey PR, eds. Cardiac Arrhythmias: Mechanisms, Diagnosis & Management. Baltimore, MD: Williams và Wilkins; 1995:421-433. 40. Halonen J, Loponen P, Jarvinen O, et al. Metoprolol versus amiodarone in the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery. A randomized trial. Ann Intern Med. 2010;153(11):703-709. 41. Parvez B, Chopra N, Rowan S, et al. A common b1-adrenergic receptor polymorphism predicts favorable response lớn rate-control therapy in atrial fibrillation. J AmColl Cardiol. 2012;59(1):49-56. 42. Esmolol . Bedford, OH: Ben Venue Labs; 2004. 43. Sotalol . Montville, NJ: Berlex Labs; 2004. 44. CavusogluE, FrishmanWH. Sotalol: a newb-adrenergic blocker for ventricular arrhythmias. Prog Cardiovasc Dis. 1995;37(6):423-440. 45. Prichard BNC, Gillam PMS. Use of propranolol (Inderal) in the treatment of hypertension. Br Med J. 1964;2(5411):725-727. 46. Chobanian AV, Bakris GL, đen HR, et al; The National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation & treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-2572. 47. Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lancet. 2004;364(9446):1684-1689. 48. Cutler JA, Davis BR. Should b blockers and diuretics remain as first-line therapy for hypertension? Circulation. 2008;117(20): 2691-2705. 49. Frishman WH, Saunders E. B-Adrenergic blockers. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13(9):649-653. 50. Sarafidis P, Bogojevic Z, Basta E, et al. Comparative efficacy of two different b blockers on 24-hour blood pressure control. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(2):112-118. 51. Ram CVS. B blockers in hypertension: truths and half-truths (editorial). J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(7):516-519. 52. Weber MA, Bakris GL, Giles TD, Messerli FH. B blockers in the treatment of hypertension: new data, new directions. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(3):234-238. 53. Chrysant SG, Chrysant GS, Dimas B. Current and future status of beta blockers in the treatment of hypertension. Clin Cardiol. 2008;31(6):249-252. 54. Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE, et al;GEMINI Investigators. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus và hypertension: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(18):2227-2236. 55. Ayers K, Byrne LM, DeMatteo A, Brown NJ. Differential effects of nebivolol and metoprolol on insulin sensitivity và plasminogen activator inhibitor in the metabolic syndrome. Hypertension. 2012; 59(4):893-898. 56. Ram CVS. Beta-blockers in hypertension. Am J Cardiol. 2010; 106(12):1819-1825. 57. Braunwald E. Treatment of the patient after myocardial infarction. N Engl J Med. 1980;302(5):290-293. 58. MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI). A randomized placebo-controlled international trial. Eur Heart J. 1985;6(3):199-226. 59. Lopressor Intervetnion Trial Research Group. The Lopressor Intervention Trial: multicenter study of metoprolol in survivors of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1987;8(10):1056-1064. 60. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet. 2001;357(9266):1385-1390. 61. Engelmeier RS, OConnell JB, Walsh R, Rad N, Scanlon PJ, Gunnar RM. Improvement in symptoms và exercise tolerance by metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy: a doubleblind, randomized, placebo-controlled trial. Circulation. 1985; 72(3):536-546. 62. LeJemtel TH, Sonnenblick EH, FrishmanWH. Diagnosis & management of heart failure. In: Fuster V, Alexander RW, ORourke RA, Roberts R, King SB, Prystowsky E, Nash IS, eds. Hursts The Heart. 11th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2004:723-762. 63. Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, et al. Effects of betaadrenergic antagonists in patients with chronic kidney disease. J Am Coll Cardiol. 2011;58(11):1152-1161. 64. FlatherMD, ShibataMC, Coats AJ, et al. Randomized trial khổng lồ determine the effect of nebivolol onmortality & cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005; 26(3):215-225. 65. Beta Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. A trial of the beta blocker bucindolol in patients with advanced chronic heart ailure. N Engl J Med. 2001;344(22):1659-1667. 66. Cohen LS, Braunwald E. Amelioration of angina pectoris in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis with beta-adrenergic blockade. Circulation. 1967; 35(5):847-851. 67. Winkle RA, Lopes MG, Goodman DS, Fitzgerald JW, Schroeder JS, Harrison DC. Propranolol for patients with mitral valve prolapse. Am Heart J. 1970; 93(4):422-427. 68. Dorostkar PC, Eldar M, Belhassen B, Scheinman MM. Long-term follow up of patients with long QT syndrome treated with b blockers & continuous pacing. Circulation. 1999;100(24):2431-2436. 69. Kornbluth A, Frishman WH, Ackerman B. Beta-adrenergic blockade in children. Cardiol Clin. 1987;5(4):629-649. 70. Slater EE, DeSanctis RW. Dissection of the aorta. Med Clin North Am. 1979;63(1):141-154. 71. Rios AS, Silber EN, Bavishi N, et al. Effect of long-term b blockade on aortic root compliance in patients with Marfan syndrome. Am Heart J. 1999;137(6):1057-1061. 72. Beridze N, Frishman WH. Vascular Ehlers-Danlos syndrome: pathophysiology, diagnosis and prevention, and treatment of its complications. Cardiol Rev. 2012;20(1):4-7. 73. Frishman WH, Razin A, Swencionis C, et al. Beta-adrenoceptor blockade in anxiety states: a new approach to therapy. Cardiovasc Rev Rep (Classics of the Decade Series). 1992;13:8-13. 74. Kvetnansky R, Sabban EL, Palkovits M. Catecholaminergic systems in stress: structural và molecular genetic approaches. Physiol Rev. 2009;89(2):535-606. 75. Raj SR, black BK, Biaggioni I, et al. Propranolol decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome. Less is more. Circulation. 2009;120(9):725-734. 76. Harte B, Jaffer AK. Perioperative beta-blockers in noncardiac surgery: evolution of the evidence. Cleveland Clinic J Med. 2008;75(7):513-519. 77. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol on mortality & cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. Multicenter study of perioprative ischemia research group. N Engl J Med. 1996;335(23):1713-1720. 78. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, et al. The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med. 1999;341(24):1789-1794. 79. Shojania KG, Duncan BW, McDonald KM, Wachter RM, MarkowitzAJ. Making health care safer:Acritical analysis of patient safety practices. Evid Rep Technol Assess (Summ). 2003;43;i-x, 1-668. 80. National chất lượng Forum. Safe Practices for Better Healthcare— 2006 Update. Washington, DC: National unique Forum; 2006. 81. POISE Study Group. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE Trial): a randomized controlled trial. Lancet. 2008;371(9627):1839-1847. 82. Fleisher LA, Poldermans D. Perioperative beta blockade: where vì we go from here? (comment). Lancet. 2008;371(9627):1813-1814. 83. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation và care fornoncardiac surgery. Executive Summary: A report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2007; 116(17):1971-1996. 84. FluW-J, van Kujik J-P, ChoncholM, et al. Timing of pre-operative beta-blocker treatment in vascular surgery patients. J Am Coll Cardiol. 2010;56(23):1922-1929. 85. Van Lier F, Schouten O, Hoeks SE, et al. Impact of prophylactic b-blocker therapy to lớn prevent stroke after noncardiac surgery. Am J Cardiol. 2010;105(1):43-47. 86. Frishman WH, Clark A, Johnson B. Effects of cardiovascular drugs on plasma lipids và lipoproteins. In: Frishman WH, Sonnenblick EH, eds. Cardiovascular Pharmacotherapeutics. New York, NY: McGraw Hill; 1997:1515-1559. 87. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet. 2007; 369(9557):201-207. 88. Oka Y, FrishmanW, BeckerRM, et al. Clinical pharmacology of the new beta-adrenergic blocking drugs. Part 10. Beta-adrenoceptor blockade và coronary artery surgery. Am Heart J. 1980;99(2):255-269. 89. Frishman WH. Beta-adrenergic blocker withdrawal. Am J Cardiol. 1987;59(13):26F-32F. 90. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al; OPTIMIZE-HF Investigators và Coordinators. Influence of beta-blocker continuation or withdrawal on outcomes in patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):190-199.


Chuyên mục: Tài chính